Tromboembolismus u koček

Fatální komplikace onemocnění srdce, která udeří bez výstrahy

Čas od času se setkáváme s podobnými příběhy. Ráno se Gino, 3-letý kocour plemene sphynx, probudil, protáhl se a došel si dát jako vždycky něco na zub. Rozloučil se s paničkou odcházející do práce. Po několika hodinách byl přivezen na kliniku v ukrutných bolestech, šoku, neschopen chůze na pánevní končetiny. Situace byla kritická, majitelé vystrašení.
Při klinickém vyšetření byly Ginovy pánevní končetiny chladné, svaly tvrdé, polštářky fialové, nebyl hmatný puls.
Tyto příznaky svědčily pro embolizaci tepen přivádějící krev do pánevních končetin. Protože původní lokalitou, ve které sraženina vzniká, je zvětšená levá srdeční předsíň při onemocnění srdce, bylo provedeno kardiologické vyšetření. A opravdu – ultrasonografické vyšetření srdce odhalilo primární příčinu těchto obtíží- onemocnění srdečního svalu zvané hypertrofická kardiomyopatie (HCM). Pokud se u tohoto onemocnění vyvine tato závažná komplikace – uvolnění sraženiny ze srdeční předsíně, její zanesení krevním řečištěm do jiné tělní lokality (nejčastěji do rozvětvení aorty pro pánevní končetiny) a ucpání této cévy, je prognóza až na výjimky fatální- většina pacientů umírá, nebo je utracena.
Popišme si tedy podrobněji jak vyvolávající příčinu, tak i fatální následky.
Článek je věnován Ginovi, kocourovi plemen sphynx, který této chorobě podlehl ve stáří 3 let
(na fotce nalevo není Gino, je to jiný příslušník téhož plemene)

Hypertrofická kardiomyopatie (HCM)

Hypertrofická kardiomyopatie je nejobvyklejším onemocněním srdce u koček. Podstatou této choroby je pozvolné ztlušťování stěny levé komory srdeční (méně i pravé). Ta je zodpovědná za pumpování krve do aorty a dále do těla. Následkem zesílení stěny je zmenšení vnitřního objemu levé komory, komora je tuhá a méně poddajná – omezuje se tedy její plnění krví, snižuje se množství krve, které je komora schopna vypumpovat do těla, krev poté stagnuje v levé předsíni (její funkcí je dopravit krev do komory) a předsíň se roztahuje.
Na obrázku vlevo je normální srdce kočky, napravo hypertrofované srdce- navenek nemusí vypadat výrazně zvětšené, ale stěna je na řezu výrazně zesílená a objem komor významně zmenšený. Dochází poté k dilataci (roztažení) předsíní (left, right atrium), kde krev stagnuje a tvoří se sraženiny. Ne u každé kočky s HCM se vyvíjí komplikace ve formě tromboembolismu. HCM mnohdy probíhá bez příznaků, pokud se zjistí, řada pacientů dobře reaguje na medikaci a žijí bez komplikací řadu let. U některých dochází i přes terapii ke vzniku arytmií a náhlé smrti. U části pacientů nemoc trvale postupuje a vyvíjí se městnavé srdeční selhání, které se dá více či méně úspěšně ještě léčit. Část pacientů s HCM však podléhá tromboembolickým komplikacím. Tromboembolismus je ve více než 90% případů následkem HCM a je to nejobvyklejší příčina ochrnutí kočky na pánevní končetiny.

Jak a proč se vyvíjí tromboembolismus?
Trombóza je tvorba krevní sraženiny (zvané trombus) v krevním řečišti. Fyziologicky k ní dochází v místě poranění krevní cévy a je důležitá při zástavě krvácení. U koček s HCM dochází k tvorbě trombů hlavně v levé srdeční předsíni – krev zde stagnuje (proud je pomalejší), výstelka srdce je poškozená turbulentním prouděním krve a mění se i složení krve, která má poté mnohem větší tendenci ke srážení. Tromboembolismus vzniká, když se část trombu uvolní (nazývá se poté embolus) a pohybuje se krevním řečištěm do míst, kde se cévy zužují a tam se zaklesne (embolizuje). Zaklesnutý embolus poté brání průtoku krve do lokality, kterou daná tepna zásobuje. V případě aortálního tromboembolismu (ATE), nejčastější formy u koček s HCM, je touto tepnou aorta a její rozvětvení pro pánevní končetiny. Emboly však mohou putovat i do jiných míst v těle a omezením průtoku krve poškodit např.ledviny, střevo, mozek nebo plíce. Více než 90% embolů však postihuje větvení pro pánevní končetiny. Pokud se tam sraženina zaklesne, kočka je v jednom okamžiku zcela normální a za sekundu ochrnutá, bolestivá a vystresovaná.

Stanovení diagnózy
Stanovení diagnózy obvykle není těžké- klinické příznaky jsou typické. Většina koček je přivezena k vyšetření ve stejném stavu jako Gino: akutní nástup kulhání, částečná a posléze úplná paralýza pánevních končetin je doprovázena extrémní bolestivostí. Obvyklá je absence pulzu na stehenních tepnách, nohy jsou chladné (mnohdy ledově studené), drápy a polštářky jsou cyanotické (fialově zbarvené) a zjišťujeme nízkou tělesnou teplotu při měření v konečníku. Mnoho koček má příznaky šoku – oběhového selhání. Všechny kočky jsou výrazně bolestivé, stresované, naříkají, převalují se a těžce dýchají.
Většina postižených koček jsou samci ve věku od 4 do 7 let, ale stáří výskytu může být jakékoliv. Plemena predisponovaná pro vznik HCM a ATE jsou siamská kočka, ragdol, birma, habešská a tonkinská kočka. U některých jedinců je diagnostikována HCM až v době postižení tromboembolismem (Gino), u jiných může být HCM diagnostikována už před řadou let a ATE je komplikací. Naprostá většina koček je však přivezena s tromboembolismem, aniž by předem vykazovaly jakékoliv příznaky onemocnění. Ultrasonografické vyšetření poté prokáže HCM a mnohdy je patrná i sraženina v levé předsíni. Dopplerovské USG přístroje mohou hodnotit i průtok krve stehenní tepnou.

Úvodní terapie

Cílem terapeutického snažení při akutní epizodě ATE je překlenout úvodní kritickou fázi. Na samém počátku je třeba zajistit klidné prostředí, kontrolovat bolest, zlepšit srdeční výdej a léčit selhávání srdce. Kočky, které mají ATE a zároveň srdeční selhání, potřebují kyslíkový box (viz vlevo obrázek), odvodnění (diuretika) a vazodilataci (rozšíření cév). Obnovení průtoku krve do pánevních končetin je na druhém místě. Nutné je maximální tlumení bolesti- stav je extrémně bolestivý. Nejefektivnější jsou opioidní analgetika, která minimálně zatěžují kardiovaskulární aparát.
Zlepšení cirkulace krve a prokrvení tkání pomocí infúzí je zásadní, ačkoliv velmi obtížné- pacientovi selhává srdce a infúze musí být podávána velmi obezřetně pomocí infúzní pumpy.
Vhodné je pacienta zklidnit, s úspěchem používáme v této indikaci acepromazin. Tato látka také může zlepšit průtok krve kolem sraženiny roztažením cév. Zároveň však snižuje srdeční výdej, takže jeho použití opět vyžaduje pečlivý monitoring pacienta.
Látky snižující krevní srážlivost (heparin) se v akutní fázi běžně používají. Cílem jejich podání je zabránit tvorbě nových sraženin v srdci a cévách.
I přes intenzivní péči většina koček nepřežije tuto kritickou periodu ATE a umírá, nebo je utraceno během prvních 48 hodin po embolizaci.

Lze krevní sraženinu rozpustit?
Existují medikamenty, které mohou vzniklý trombus nebo embolus rozpustit. Jejich skutečný prospěch však dosud není v praxi ověřen. Nejčastěji používané léky v této indikaci jsou tkáňový aktivátor plasminogenu (t-PA) a streptokináza.
t-PA je bílkovina. Tento lék je velmi drahý a jeho použití u koček je na světě ojedinělé. Byla provedena studie, ve které u 2/3 koček dostávající tento lék došlo k obnovení cirkulace v pánevních končetinách. Streptokináza je levnější, její účinnost je o něco menší než u t-PA.
Léčba těmito preparáty má však významné vedlejší účinky. V první řadě jde o tzv.reperfúzní poškození tkání, které vzniká po náhlém obnovení průtoku předtím nekrvenou tkání. Dojde k vyplavení velkého množství draslíku, kyseliny mléčné a dalších zplodin metabolismu, což poškozuje srdce a jiné orgány v těle. Další nežádoucím účinkem je krvácení, tyto látky totiž zabraňují srážení krve.
Pokud se pacient zotavuje, dochází k postupnému spontánnímu odbourávání sraženiny a krevní průtok do postižené oblasti se pomalu zvyšuje. Cévy ve tkáních v sousedství blokované tepny se adaptují na nové poměry a zvyšují průtok. Dále dochází k tvorbě nových cév. Ve velké studii University of Minnesota nebyla u 45% přeživších koček použita žádná léčiva rozpouštějící sraženinu. Použití těchto léků je kontroverzní, neboť riziko reperfúzního poškození a krvácení jsou výrazné, značná finanční nákladnost a pochybné výsledky proto nepovedou k zavedení těchto medikamentů do běžné klinické praxe.

Lze sraženinu odstranit?

Na obrázku vlevo je foto rozvětvení aorty s usazeným embolem (fialová hmota v bílé cévě). Existuje technika zvaná rheolytická trombektomie, což je odstranění sraženiny pomocí speciálního katetru, který se zavede do krevní cévy. Na University of California byla provedena tato léčba u 6 pacientů, u 5 z nich byl výsledek pozitivní. Technika je však nesmírně drahá a v našich podmínkách nedostupná.

Prevence ATE
Prevence tromboembolismu je ideální a logický cíl. Studie ve veterinární medicíně však chybí a proto neexistují v tomto ohledu jednoznačná doporučení. Veterinární lékaři zatím nedokážou učinit spolehlivá opatření bránící výskytu ATE u rizikových pacientů. Na našem pracovišti bylo za poslední 2 roky hospitalizováno 5 koček s ATE, z nichž 1 epizodu přežila, ale po cca roce se objevila další, již fatální, 1 zemřela spontánně v průběhu prvních hodin po prezentaci a 3 byly utraceny po 24 hodinách.
Neexistuje spolehlivá metoda určující, která kočka s HCM bude vyvíjet ATE. Existují zmínky, že kočky léčené kortikoidy mají vyšší riziko vzniku ATE. Také kočky s HCM, u nichž dochází k rozvoji srdečního selhání, jsou rizikovější pro vývoj ATE. Dalším rizikovým faktorem u koček s HCM je sedace a anestezie. Pokud kočka přežije jednu epizodu ATE, existuje 25-75% riziko, že u ní nastane další.
Lékem používaným v prevenci ATE je aspirin. Ačkoliv je aspirin pro kočku toxický (viz náš další článek Jaké léky kočce rozhodně nedávat), v dávce 25 mg/kg každý 3.den je bezpečný a může snižovat agregaci krevních destiček a tvorbu sraženin. Efekt je však také nevalný, 75% koček přeživších epizodu ATE a dostávajících aspirin, mělo další epizodu. Slibné výsledky přináší použití clopidogrelu (Plavix), což je další lék snižující agregaci krevních destiček. Jeho cena je sice významná, nicméně nemá vedlejší účinky a u koček se ukázal jako efektivní.
Další medikamenty používané v prevenci ATE jsou warfarin a jeho deriváty. Tyto látky zabraňují syntéze určitých srážecích faktorů a omezují tak srážlivost krve. Hlavním nežádoucím účinkem je krvácení, nutný je monitoring výskytu krve ve stolici, v moči, na sliznicích. Podle některých studií jsou nejlepšími léky pro prevenci tvorby sraženin u rizikových koček tzv.nízkomolekulární deriváty heparinu (Fragmin, Fraxiparin). Tyto léky jsou podávány injekčně, tenkou jehlou (podobně jako insulin) a medikaci zvládá i majitel. Krvácivé komplikace jsou vzácné a cena je snesitelná. Jsou proto v současné době lékem volby.
Prognóza u ATE je vždy závažná. Ve velké studii 100 koček s epizodou ATE přežilo pouze 34%. Průměrné přežívání bylo poté 11,5 měsíců. Gino byl utracen za 12 hodin po embolizaci. Jeho stav se progresivně zhoršoval, i přes silná analgetika evidentně trpěl a rozsah embolizace byl značný. Měl studené obě pánevní a jednu hrudní končetinu. Další léčbu jsme majiteli nedoporučili a ten se velmi rozumně rozhodl pro eutanázii.
Předvídatelnost HCM u koček je obtížná a plošný screening se neprovádí. V současné době se proto musíme spolehnout na pečlivé klinické vyšetření koček při vakcinaci (poslech srdce) a vzdělávání chovatelské veřejnosti o rizicích HCM a možných následcích. V ideálním stavu by kočky rizikových plemen měly podstupovat pravidelné ultrasonografické vyšetření s cílem včasné detekce HCM a nemocní jedinci a jejich příbuzenstvo by neměli být připouštěni do chovu. Realita je však jiná a proto se čas od času budeme potýkat se strašákem jménem arteriální tromboembolismus a pokoušet se pacienta vyrvat ze spárů smrti.

Převzato s laskavým svolením Veterinární kliniky Písek  z  https://www.veterina-pisek.cz